Abban az esetben, ha a koszorúsereken szűkület található (coronariasclerosis – az érelmeszesedés koszorúsereket érintő formája), akkor a szükület mögötti érszakasz által ellátott terület vérellátása nem tud nőni egy bizonyos határ fölé. Emiatt a szívizomsejtek által „igényelt” oxigénmennyiség nem áll rendelkezésre. Az anyagcseréjük megváltozik, s ha az oxigénhiány tartós ( tartós vérellátási zavar következtében ) akkor a szívizomsejtek károsodnak, el is pusztulhatnak. A vérellátási zavar következtében kialakult oxigénhiányt nevezzük ischaemiának (ejtsd: isémia)

Az ischaemia miatti csökkenő oxigénmennyiséget a szívizom észleli, s megváltoztatja anyagcseréjét. Az addigi gazdaságos, de oxigénigényes zsírsavlebontás helyett a kevésbé gazdaságos, de oxigén nélkül is végrehajtható glukózlebontásra tér át. Ez ideig-óráig képes az energia termelésére, de hosszabb távon káros anyagcseretermékek halmozódnak fel, mely miatt a szívizomsejt pH-ja megváltozik, az izomsejt membránjaiban helyet foglaló, ionáramokat irányító, létrehozó molekulák (ún. „pumpafunkciót” ellátó fehérjék) működése csökken.

A szívizom elektromos állapota megváltozik, kóros ingerületek keletkezhetnek, melyek az egész szív addigi elektromos vezérlését felboríthatják, szívritmus – zavarokat okozva. Ezek önmagukban is életveszélyes állapotot hozhatnak létre.

Ha nincs elég tápanyag és oxigén, a szívizomsejtek az érintett területen beszüntetik a legenergiaigényesebb funkciójukat, azaz az összehúzódást. Ezzel a szív összteljesítménye csökken.
Ennek a teljesítménycsökkenésnek a mértéke attól függ, mekkora területet érint az ischaemia, milyen gyorsan alakul ki, és mennyi ideig tart. Ezek a fenti tényezők határozzák meg annak a betegségcsoportnak a megjelenési formáit, melyet összefoglalóan Ischaemiás Szívbetegség – nek (ISZB) nevezünk. ( eng: Coronary Heart Disease – CHD, Coronary Artery Disease – CAD)